Принципы лечения сахарного диабета 2 типа. Определение болезни. Причины заболевания

Принципы лечения сахарного диабета 2 типа. Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго.По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение , несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница , избыток сна (12 часов и более).

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе.Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

Метформин не снижает сахар, что делать. Что такое SR и метформина XR?

В дополнение к обычному метформину, метформин также доступен составом с замедленным высвобождением. Такие препараты имеют название или аббревиатуру SR XR — как Metformax SR 500 или композиции, содержащей в своем составе 500 мг метформина с пролонгированным высвобождением

Прием с пролонгированным высвобождением включает в себя значительно более низкий риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Метформин не без оснований признается на сегодняшний день в качестве препарата первого выбора у больных сахарным диабетом 2-го типа, его применение включает ряд положительных моментов:

Снижение частоты осложнений диабета. Было показано, что метформин замедляет микро- и макроангиопатии.

Снижение риска смерти, связанной с диабетом на 42%, риск сердечного приступа уменьшается на 39% и инсульта на 41%. Стоит отметить, что такие положительные эффекты не наблюдаются у пациентов с использованием только инсулина или сульфонилмочевины, даже когда полностью контролируется сахар в крови.

Нет побочных явлений гипогликемии (что возможно в случаях приема инсулина или препаратов сульфонилмочевины). Метформин не вызывает гипогликемию, так как она не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой.

Нет увеличения веса, а в некоторых случаях – даже при постоянном приеме происходит уменьшение лишнего веса;

Может использоваться с другими противодиабетическими препаратами и инсулином;

Редкое возникновение серьезных побочных реакций;

Положительное влияние доказано результатами анализов крови (снижение уровня триглицеридов, снижение уровня «плохого» холестерина ЛПНП, повышение «хорошего» холестерин HDL).

Я вылечил сахарный диабет 2 типа. Жалобы и симптомы

В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

• жажда и сухость во рту;
• полиурия — обильное мочеиспускание;
• зуд кожи;
• общая и мышечная слабость;
• ожирение;
• плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения.

Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Поскольку от реальной манифестации СД-2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с СД 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в лечебные учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Источник: https://mdmstroyproekt.ru/novosti/16-samyh-poleznyh-produktov-pri-saharnom-diabete-tvorcheski-podhodite-k-ede

Какой самый эффективный препарат при диабете 2 типа. Рекомендованные лекарственные средства

Рекомендованные препараты для людей с диабетом 2 типа представлены в табличке.

Таблица 3. Какие лекарства помогают при СД-2:

Препарат	Описание
Манинил	Гипогликемическое лекарственное средство, относящееся к группе производных сульфонилмочевины 2 поколения. Оказывает экстрапанкреатическое и панкреатическое воздействие. Способствует стимуляции вырабатывания инсулина и повышению повышает инсулиновыделительного действия глюкозы.
Глибенкламид	Оказывает антитромботическое, гиполипидемическое и гипогликемическое воздействие.
Диабефарм	Сопутствует стимуляции секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Способствует повышению инсулиновой гиперчувствительности периферических тканей. Оказывает стимулирующее воздействие на активность внутриклеточных ферментов.
Диабинакс	Способствует стимулированию инсулиновой секреции поджелудочной железой, улучшает инсулиносекреторное воздействие глюкозы, сопутствует увеличению чувствительности периферических тканей к инсулину, а также улучшению активности внутриклеточных ферментов.
Диабетон МВ	Концентрация глюкозы в крови снижается, стимулируется инсулиновая секреция бета-клетками островков Лангерганса. Обладает гемоваскулярным эффектом.
Диабеталонг	Оказывает мощное экстрапанкреатическое воздействие. Способствует понижению образования глюкозы в печени.
Амарил	Пероральное гипогликемическое лекарственное средство. Относится к производным сульфонилмочевины III поколения. При небольшой концентрации способствует высвобождению меньшего количества инсулина.
Глемауно	Оказывает панкреатическое воздействие. Избирательно ингибирует циклооксигеназу, способствует понижению превращения арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, сопутствующий агрегации тромбоцитов.
Меглимид	Способствует стимуляции инсулиновой секреции бета-клетками поджелудочной железы, усиливает высвобождение инсулина. Инсулиновая гиперчувствительность периферических тканей повышается.
Мовоглекен	Лекарство оказывает  гиполипидемическое, фибринолитическое воздействие, сопутствует улучшению агрегации тромбоцитов.
Старликс	Является производным аминокислоты фенилаланина. Сопутствует восстановлению ранней секреции инсулина. Это приводит к снижению постпрандиальной концентрации глюкозы в крови.
Новонорм	Блокирует АТФ-зависимые каналы в мембранах бета-клеток. Оказывает воздействие на специфические рецепторы. Это способствует клеточной деполяризации и открытию каналов кальция.

Пссп диабет. Сахарный диабет типа 2 (патогенез и лечение)

И.Ю. Демидова, И.В. Глинкина, А.Н. Перфилова
Кафедра эндокринологии (зав. - акад. РАМН, проф. И.И. Дедов) ММА им. И.М. Сеченова

Сахарный диабет (СД) типа 2 был и остается важнейшей медико-социальной проблемой нашего времени, что обусловлено его широкой распространенностью, а также преждевременной инвалидизацией и смертью больных, страдающих данным заболеванием.

Хорошо известно, что преждевременная инвалидизация и смертность больных СД типа 2 в первую очередь связана с его макроваскулярными осложнениями, а именно с теми или иными проявлениями атеросклероза (ИБС, острый инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей и пр.).

Многочисленные исследования выявили прямую зависимость между степенью компенсации углеводного обмена, сроками возникновения и темпами прогрессирования макро- и микроваскулярных осложнений СД типа 2. В связи с этим достижение компенсации углеводного обмена является важнейшим звеном в комплексе мероприятий, направленных на предотвращение развития или замедление темпов прогрессирования поздних осложнений данного заболевания.

СД типа 2 - гетерогенное заболевание. Обязательным условием его успешной терапии является воздействие на все известные звенья патогенеза данного заболевания.

Патогенез

В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД типа 2 считают инсулинорезистентность (ИР), нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению.

Роль наследственности в развитии СД типа 2 не вызывает сомнения. Многолетние исследования показали, что у монозиготных близнецов конкордантность для СД типа 2 приближается к 100%. Гиподинамия и избыточное питание приводят к развитию ожирения, усугубляя тем самым генетически детерминированную ИР и способствуя реализации генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие СД типа 2.

Ожирение, особенно висцеральное (центральное, андроидное, абдоминальное), играет важную роль как в патогенезе ИР и связанных с ней метаболических расстройств, так и СД типа 2. Это обусловлено особенностями висцеральных адипоцитов, которые характеризуются сниженной чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина и повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов. В связи с этим в висцеральной жировой ткани активизируется процесс липолиза, что в свою очередь приводит к поступлению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию, а затем - в системный кровоток. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, что, с одной стороны, способствует системной гиперинсулинемии, а с другой - усугубляет ИР гепатоцитов и подавляет ингибирующий эффект гормона на печеночный глюконеогенез (ГНГ) и гликогенолиз. Последнее обстоятельство обусловливает повышенную продукцию глюкозы печенью. Высокая концентрация СЖК в периферическом кровотоке усугубляет ИР скелетных мышц и препятствует утилизации глюкозы миоцитами, что приводит к гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии. Таким образом, формируется порочный круг: увеличение концентрации СЖК ведет к еще большей ИР на уровне жировой, мышечной и печеночной ткани, гиперинсулинемии, активации липолиза и еще большему нарастанию концентрации СЖК. Гиподинамия также усугубляет имеющуюся ИР, так как транслокация транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечной ткани в состоянии покоя резко снижена.

Принципы лечения сахарного диабета 1 типа. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа

Для цитирования: Чазова Т.Е. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа. РМЖ. Медицинское обозрение. 2003;11(27):1507.

РГМУ

РГМУ С ахарный диабет (СД) был признан экспертами ВОЗ неинфекционной эпидемией XX века. Число больных, страдающих СД, продолжает неуклонно увеличиваться. Это, безусловно, относится в первую очередь к больным СД 2 типа и связано с изменением образа жизни современного человека. Однако происходит увеличение и популяции больных СД 1 типа (A.M. Gale, 2002). Важно подчеркнуть, что этот тип сахарного диабета развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели молодых людей. Несмотря на колоссальный прогресс в понимании особенностей развития этого заболевания, вопросы его лечения продолжают вызывать дискуссии, и их нельзя считать окончательно решенными.

Патогенез сахарного диабета 1 типа хорошо изучен. В основе этого заболевания лежит аутоиммунная агрессия, следствием которой является деструкцияb-клеток островков Лангерганса . Предшествующие клинической манифестации СД 1 типа этапы заболевания проходят бессимптомно (рис. 1). Происходит постепенное уменьшение массы продуцирующих инсулин клеток, развиваются скрытые нарушения секреции инсулина. На этих этапах заболевание протекает без клинических признаков дефицита инсулина. Эндокринологи и диабетологи встречаются с больным СД 1 типа чаще всего в момент клинической манифестации заболевания, при явлениях диабетического кетоацидоза, свидетельствующего о том, что более 80%b-клеток в поджелудочной железе уже разрушены. Продолжающаяся деструкцияb-клеток приводит в дальнейшем к абсолютному дефициту инсулина.

Рис. 1. Стадии развития сахарного диабета 1 типа

В настоящее время единственным средством лечения таких больных является заместительная пожизненная инсулинотерапия.

Чем грозит развитие сахарного диабета? Основной и до сих пор нерешенной проблемой для любого больного сахарным диабетом является развитие поздних осложнений СД, которые вызывают не только ухудшение качества жизни пациентов, но и раннюю инвалидизацию, и преждевременную смерть больных.

Среди осложнений СД 1 типа принято, по частоте встречаемости, в первую очередь выделять микро ангиопатии – нефропатию, вызывающую в конечном итоге развитие терминальной почечной недостаточности, и ретинопатию, приводящую к необратимой потере зрения. Диабетическая нейропатия создает риск развития синдрома диабетической стопы, нарушает иннервацию внутренних органов, вызывая нарушение функции жизненно важных внутренних органов. Не менее серьезными последствиями грозит преждевременное ускоренное развитие атеросклероза – поражение крупных сосудов приводит к развитию инфарктов и инсультов.

Многоцентровое исследование DCCT (Diabetes Control Complication Trail) позволило еще в 1996 году ответить на целый ряд принципиальных вопросов, касающихся лечения и развития осложнений СД 1 типа.

Прежде всего результаты этого исследования завершили дискуссию о роли гипергликемии в развитии поздних осложнений СД. Была доказана роль достижения компенсации углеводного обмена в замедлении и профилактике развития осложнений. Можно привести всего лишь один результат этого исследования – снижение гликированного гемоглобина (HbA_1c), основного показателя компенсации углеводного обмена, на 1% уменьшало риск развития поздних осложнений на 47%. Стало очевидным, что для предотвращения и замедления темпов развития осложнений СД необходимо обеспечить стабильную компенсацию СД.

Критерии компенсации СД 1 типа, принятые в настоящее время (European Diabetes Policy Group, 1998):

• Гликемия натощак и перед приемами пищи 5,1–6,5 ммоль/л
• Гликемия через 2 часа после еды 7,6–9,0 ммоль/л
• Перед сном 6,0–7,5 ммоль/л
• Акетонурия
• HbA_1c6,2–7,5% (N
• Липиды: общий ХС 1,2, ТГ
• АД

Важно обратить внимание на то, что понятие компенсации сахарного диабета включает в себя не только компенсацию углеводного обмена, но также поддержание стабильных показателей липидного обмена и цифр артериального давления.

Современная концепция достижения компенсации углеводного обмена включает в себя использование высококачественных препаратов инсулина, обучение больных, реализацию полученных знаний при проведении самоконтроля и коррекции терапии в домашних условиях.

Основу лечения сахарного диабета 1 типа составляют:

• инсулинотерапия (по жизненным показаниям);
• физиологическая индивидуализированная диета;
• физические нагрузки;
• обучение;
• самоконтроль;
• психологическая помощь.

Цели инсулинотерапии состоят не только в отсутствии любых симптомов декомпенсации СД: жажды, полиурии, снижения массы тела, кетонурии и гипогликемии, но и в обеспечении того уровня физической работоспособности, который позволит молодым людям, заболевшим СД 1 типа, возможность учиться и работать, вести активный образ жизни. При хронической декомпенсации СД это исключено. В детском и подростковом возрасте хроническая декомпенсация приводит к отставанию в росте, развитии и половом созревании. Такие простые клинические показатели, как поддержание идеальной массы тела, состояние и размеры печени – важнейший показатель адекватности дозы инсулина, указывающий на состояние углеводного обмена и его компенсацию. При дефиците инсулина в печени создается выраженный дефицит гликогена и развивается жировой гепатоз – условия для появления гипогликемий (в том числе спонтанных) и кетоацидоза.

Диетотерапия

Самая первая задача врача состоит в расчете потребности в энергии и составе пищевого рациона.

Назначение инсулинотерапии, расчет дозы инсулина, распределение инсулина в течение суток невозможно без предварительного индивидуального расчета диеты. Диета при СД 1 типа должна быть физиологической и индивидуализированной. Физиологическая – это значит, что по суточному количеству килокалорий и соотношению пищевых ингредиентов она не должна отличаться от диеты здоровых сверстников с аналогичным ростом и уровнем физической активности.

Понятие индивидуализированная подразумевает то, что обязательно должен учитываться режим и образ жизни больного. Необходимо выбрать максимально удобное время приема пищи, учесть пищевые предпочтения, а также реальные материальные и бытовые условия конкретного пациента.

Часто причиной хронической декомпенсации углеводного обмена бывает отсутствие у врача и, соответственно, у больного, четких представлений как о количестве пищевых ингредиентов, так и о тех целевых метаболических показателях, которые необходимо достигнуть в процессе лечения. Расчет суточного каллоража во взрослом возрасте зависит прежде всего от степени физической нагрузки пациента. При низкой физической активности (инвалиды, ведущие домашний образ жизни, лица с сидячей, неподвижной работой) потребность в энергии оставляет 20 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки. У лиц со средней физической активностью – 30, при высокой физической активности у лиц физического труда, спортсменов этот показатель рассчитывается исходя из 40 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки.

Распределение суточного калоража – доля белков в суточном рационе составляет 20%, жиров – 25% (насыщенные жиры не более 10%), углеводов – 55%. Ограничение количества белка необходимо рекомендовать лицам с нефропатией при выраженной протеинурии и развитии хронической почечной недостаточности. У таких больных в связи с увеличением риска гипогликемий изменяется и инсулинотерапия. Доза вводимого инсулина значительно уменьшается в связи с замедлением скорости деградации инсулина и увеличением чувствительности к нему.

Расчет необходимого для введения перед едой количества инсулина короткого типа действия зависит от планируемого к приему количества углеводов. Для упрощения этих расчетов было принято понятие «хлебной единицы». Хлебная единица (ХЕ) – условное понятие, подразумевающее определенное количество любого продукта, содержащее 12 г углеводов.

В среднем на утилизацию 1 ХЕ требуется около 1,4 единицы инсулина короткого действия. Потребность в инсулине максимальна в утренние часы и составляет 1,5–2 ед. на 1 ХЕ. В обед потребность снижается до 0,8–1,2 ед. на 1 ХЕ, в вечернее время потребность вновь несколько возрастает – до 1,0–1,5 ед. на 1 ХЕ.

Это учитывается при распределении углеводов в течение суток. В завтрак рекомендуется съедать углеводов несколько меньше, чем в обед и ужин. Вынужденной мерой, обусловленной неидеальным для имитации физиологической секреции инсулина профилем действия инсулина короткого типа действия и связанным с этим риском развития поздних постпрандиальных гипогликемий, являются перекусы – второй завтрак, полдник и второй ужин (на каждый прием 5–10% углеводов).

Инсулинотерапия

Учитывая факт абсолютного отсутствия собственного инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа, необходимо таким образом назначить инсулиновые препараты, чтобы в совокупности они максимально имитировали физиологическую секрецию гормона у здорового человека. В связи с этим основные требования к инсулинотерапии при СД 1 типа сводятся к максимальной имитации эндогенной секреции инсулина у здорового человека . Для достижения этого используются человеческие генноинженерные препараты инсулина: комбинация пролонгированного инсулина (ПИ) в 2–х инъекциях и короткого инсулина (КИ) не менее 3–х инъекций. Рекомендуется отработать «базовую» дозу инсулина и проводить в дальнейшем ежедневный контроль дозы инсулина (по уровню гликемии) перед основными приемами пищи.

Препараты инсулина по длительности действия можно разделить на три группы – инсулины короткого типа действия, пролонгированные препараты инсулина и комбинированные препараты. Только инсулины короткого типа действия при назначении их больным СД 1 типа имитируют эндогенную быструю секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Только эти инсулиновые препараты могут обеспечить утилизацию принятых с пищей углеводов. Пролонгированные инсулины имитируют базальную секрецию инсулина и обеспечивают поддержание стабильной гликемии ночью и в периоды между приемами пищи.

Комбинированные препараты состоят из комбинации инсулина короткого и пролонгированного действия и, соответственно, частично обладают их свойствами. При этом важно отметить, что действие каждой части соответствующего инсулина в комбинации не идентично таковому в отдельности. В лечении больных СД 1 типа они практически не используются.

Фармакокинетика препаратов инсулина представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Фармакокинетика препаратов инсулина

В современной диабетологии за более чем 80 летний период применения инсулина достигнут большой прогресс в понимании и практическом применении накопленных знаний об особенностях и механизмах действия различных препаратов инсулина. Однако проблемы в заместительной инсулинотерапии при абсолютном дефиците инсулина сохраняются. К нерешенным проблемам относятся кардинально отличный от физиологического путь введения экзогенного инсулина. С этим связано позднее поступление и дефицит инсулина в печени, периферическая гиперинсулинемия, дефицит гликогена в печени, активация липолиза, глюконеогенеза, жировой гепатоз и высокий риск развития гипогликемий. Вторая проблема состоит в том, что имеющиеся препараты инсулина обладают несоответствующим физиологическому ритму временем начала, пика и окончания действия. Короткие инсулины начинают действовать позже и действуют дольше необходимого времени, вводятся задолго до приема пищи и требуют «перекуса» между основными приемами пищи (рис. 3).

Рис. 3. "Слабые" места человеческих инсулинов короткого действия

В какой–то степени приблизиться к решению этого вопроса позволило создание и внедрение в практику препаратов с измененной длительностью действия, позволяющей приблизится к имитации физиологической секреции инсулина. С 1996 года в клинической практике используется аналог инсулина лизпро , отличающийся по химической структуре от естественного инсулина. Второй препарат с ультракороткой активностью – инсулин аспарт , у которого в 28 положении В–цепи аминокислота пролин была заменена отрицательно заряженной аспарагиновой кислотой.

Длительность действия у препаратов ультракороткого действия или аналогов инсулина обусловлена ускорением их всасывания из места инъекции. Естественный человеческий инсулин, в растворе и в тех концентрациях и количествах, которые вводятся подкожно, образует ассоциации из шести молекул – гексамеры. Из–за этого феномена введенный инсулин медленно всасывается. Большая часть молекул аналогов инсулина, введенного больному подкожно, находится в виде мономеров, чем и объясняется быстрое всасывание этих инсулиновых препаратов из места инъекции. При использовании этих препаратов инсулина облегчается возможность синхронизации пика действия парентерально введенного инсулина с пиком постпрандиальной гликемии. Но одно лишь назначение даже самых современных препаратов инсулина – аналогов инсулина не решает проблему достижения компенсации СД. Требования по самоконтролю гликемии и коррекции дозы вводимого инсулина остаются важнейшей составной частью лечения больного с СД 1 типа. Создание у больного мотивации на проведение самоконтроля – важнейшая задача лечащего врача.

Самым оптимальным, наиболее близким к обеспечению физиологических колебаний концентрации инсулина в крови является режим интенсифицированной инсулинотерапии . Можно подтвердить это хорошо известными результатами многоцентрового исследования DCCT и опубликованными в 2002 г. результатами исследования(Dose Adjustment For Normal Eating ).

В практическом плане, для лечащих врачей важно подчеркнуть, что интенсифицированная инсулинотерапия, являясь оптимальным вариантом лечения для больного с СД 1 типа, эффективна и возможна лишь при определенных условиях. К ним относятся: наличие у пациента средств самоконтроля, высокий уровень знаний больного о принципах терапии СД 1 типа и тактике поведения при неотложных состояниях.

Инфузия ГИК продолжается до того момента, пока пациент не сможет перейти на самостоятельный прием пищи и жидкости. Инфузия ГИК требует контроля уровня электролитов, гликемии. При проведении инфузии в течение более чем 24 часов необходим контроль креатинина, азота мочевины, решение вопроса о переводе на парентеральное питание.

Рекомендуется проведение контроля гликемии ежечасно (при стабильной гликемии 4–6 ммоль/л в течение 3 часов, контроль гликемии каждые 2 часа).Контент доступен под лицензией.

Таблетки от диабета 2 типа последнего поколения.

Как известно, существует два наиболее часто встречающихся типа сахарного диабета – 1 типа и 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа встречается гораздо чаще, не зря его называют «эпидемией XXI века» - ведь количество человек, страдающих этим недугом, неуклонно растет год от года (см. рис. 1) . Вместе с ростом заболеваемости, увеличивается и число осложнений диабета, грозных, серьезных осложнений, которые существенно изменяют жизнь людей, ухудшают их самочувствие, ограничивают работоспособность и значимо снижают качество жизни. Именно поэтому так важно вовремя начать лечение, позволяющее контролировать болезнь. Многочисленные исследования показали, что чем раньше начато лечение, тем меньше вероятность развития осложнений сахарного диабета в будущем!

Рис. 1. Рост заболеваемости сахарным диабетом мире. На данный момент в мире сахарным диабетом болеет около 387 миллионов человек. К 2035 году ожидается увеличение больных сахарным диабетом еще на 205 миллионов человек

(источник www.idf.org )

Давайте рассмотрим варианты лечения сахарного диабета 2 типа поподробнее, чтобы знать о его лечении как можно больше, ведь «информирован - значит, вооружен»

Диета и здоровый образ жизни

Несомненно, правильное питание, регулярные физические нагрузки, нормализация веса, здоровый сон - все это способствует нормализации сахара крови и является основой лечения сахарного диабета. Без этого ни одно, даже самое лучшее лекарство, не будет помогать полноценно.

Некоторым людям этого вполне достаточно для контроля заболевания длительное время. Все же зачастую, даже при строгом соблюдении диеты, но без применения лекарств, глюкометр (прибор для самостоятельного измерения сахара крови) все равно не показывает желанных цифр. И следующим шагом для нормализации уровня сахара крови становится принятие медикаментов.

Но прежде чем мы рассмотрим конкретные виды сахароснижающих препаратов, давайте избавимся от некоторых предубеждений.

«Начну принимать таблетки от сахара, привыкну и буду принимать всегда. Лучше буду пожестче соблюдать диету».

Да, препараты, снижающие сахар крови, необходимо принимать регулярно и постоянно. Они помогают приблизить уровень сахара крови к целевым значениям настолько быстро, насколько это возможно и тем самым минимизируют риск развития осложнений. А ведь это и есть цель лечения!

Сахарный диабет – прогрессирующее, хроническое заболевание, связанное с нарушением работы поджелудочной железы, а именно гормона инсулина. И то, что даже при соблюдении строгой диеты, сахар крови все равно упорно держится выше хороших значений, не обязательно говорит, что вы плохо соблюдаете диету, скорее всего, ваша поджелудочная железа уже не справляется и необходимо ей помочь.

Ведь Вы ежедневно используете множество разнообразных продуктов, улучающих Вашу внешность . Так почему бы не использовать то, что поможет улучшить организм изнутри?

«Я и так много лекарств принимаю, еще и эти.

Принял горсть таблеток, так можно и не завтракать уже!»

Помните, высокий уровень сахара крови повреждает все сосуды и нервы. А они у нас имеются практически во всем организме. Поэтому нормализация сахара крови поможет снизить риск инфаркта миокарда, инсульта головного мозга и многих других тяжелых состояний! Так подумайте, как значимо может повлиять таблетка на Ваше здоровье.

Ни в коем случае не стоит самостоятельно подбирать себе лекарства!

Это необходимо решить вместе с Вашим лечащим врачом!

Лекарства, применяемые для лечения сахарного диабета 2 типа

Существует несколько групп лекарственных препаратов, снижающих уровень сахара в крови. Они отличаются механизмом действия, влиянием на различные органы и способом применения.

Источник: https://shkola-krasoty.com/stati/lekarstva-ot-diabeta-novogo-pokoleniya-sovremennaya-taktika-lecheniya-saharnogo-diabeta-tipa-2

Сахарный диабет. Классификация и стадии развития сахарного диабета у детей

В течении сахарного диабета условно выделяют две стадии:

• Преддиабет — доклиническая стадия, при которой в зависимости от типа болезни могут быть выявлены антитела к β-клеткам поджелудочной железы или инсулинорезистентность.
• Клиническая стадия — начинается с появления первых симптомов диабета. Подразделяется на три фазы: компенсации, субкоменсации и декомпенсации углеводного обмена.

Чаще используется классификация по причине развития диабета. Выделяют:

1. Сахарный диабет 1-го типа — чаще выявляется в детском и юношеском возрасте. Связан с деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Приводит к абсолютному дефициту инсулина. Различают две формы:

• аутоиммунную — когда деструкция β-клеток вызвана аутоиммунным воздействием;
• идиопатическую — когда деструкция β-клеток не связана с аутоиммунным процессом.

2. Сахарный диабет 2-го типа — встречается в детском возрасте намного реже. В основном связан с сочетанием инсулинорезистентности и недостаточной выработкой инсулина.

3. Специфические типы диабета :

• генетические дефекты β-клеточной функции — неонатальный, митохондриальный и MODY-диабет;
• генетические дефекты действия инсулина — инсулинорезистентность типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона — Менденхолла, липоатрофический диабет и др.;
• сахарный диабет, вызванный нарушением экзокринной функции поджелудочной железы — травма или удаление органа, панкреатит, гемохроматоз и др.;
• сахарный диабет как проявление эндокринопатии — возникает при синдроме Иценко — Кушинга, акромегалии, альдостероме и др.;
• сахарный диабет, вызванный приёмом лекарств — глюкокортикоидов, никотиновой кислоты, тиреоидных гормонов, тиазидов, интерферона альфа и др.;
• сахарный диабет как осложнение инфекционных заболеваний — врождённой краснухи, цитомегаловируса , энтеровируса и др.;
• редкие формы иммунного сахарного диабета — синдром мышечной скованности, диабет, вызванный выработкой антител к рецепторам инсулина, синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II типа и др.;
• генетические заболевания, не всегда связанные с сахарным диабетом — синдром Дауна, синдром Клайнфельтера , синдром Тёрнера, порфирия и др. .

Отдельно стоит сказать о трёх специфических типах диабета, связанных с генетическим дефектов β-клеток:

• MODY-диабет — диабет взрослого типа у молодых. Включает в себя несколько форм сахарного диабета, связанных с определённой генетической мутацией. Диагностируется у 1-5 % детей . Обычно протекает в лёгкой форме с быстрой компенсацией углеводного обмена на фоне лечения .
• Неонатальный диабет — выявляется в первые 6 месяцев жизни ребёнка. Отличается высоким уровнем гликемии — до 70-100 ммоль/л, замедлением внутриутробного развития и симптомами обезвоживания. Бывает транзисторным и перманентным. При транзисторной форме после 1,5-2 лет наступает период независимости от инсулина, который обычно продолжается до полового созревания. При перманентной форме такого периода нет — пациент всегда остаётся инсулинозависимым.
• Митохондриальный диабет — точечная мутация, которая наследуется исключительно по материнской линии. Часто имеет сопутствующую тугоухость , неврологические нарушения и миопатии.