Атерогенная диета, что это такое. Атерогенная диета, стол № 10с

Атерогенная диета, что это такое. Атерогенная диета, стол № 10с

Когда говорят диета атерогенная, что это означает? Диетологи имеют ввиду, что необходимо исключить или сократить количество продуктов, которые содержат животные и трансжиры.

Употребление трансжиров вызывает сердечно-сосудистые патологии, в том числе атеросклероз, и повышает уровень смертности от этих заболеваний. Поэтому эксперты ВОЗ рекомендуют отказаться от употребления пищи, содержащей этот компонент.

Диета № 10с назначается при гипертонии, кардиосклерозе, церебральном атеросклерозе, атеросклерозе аорты, ишемической болезни сердца — ИБС. Питание подбирается таким образом, чтобы снизить прогрессирование заболевания и восстановить нормальный обмен веществ, в том числе и липидный.

Диетотерапия против атеросклероза 10с строится на таких принципах:

• Полноценное питание, поэтому человек не испытывает голода;
• Сокращение количества или полное исключение животного жира и трансжиров;
• Увеличение доли овощей и фруктов;
• Достаточное количество клетчатки;
• Блюда — отварные, приготовленные на пару, запеченные или в сыром виде;
• Соль в блюда во время приготовления не добавляют;
• Частота приема пищи — 4–5 раз в сутки.

Антиатеросклеротическая диета 10с представляется в двух интерпретациях. Назначение зависит от массы тела пациента.

При недостаточной и нормальной массе тела:

• Белки/жиры/углеводы — 100/80/350 г (до 50 г сахара);
• Калорийность — 2,4–2,5 тыс. ккал;
• Свободная жидкость — 1,0–1,2 л;
• Соль — 5–7 г.

При избыточной массе тела:

• Белки/жиры/углеводы — 90/70/300 г (до 50 г сахара);
• Калорийность — 2,1–2,2 тыс. ккал;
• Свободная жидкость — 1,0–1,2 л;
• Соль — 3–5 г.

Диета от атеросклероза требует замены насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными.

Полиненасыщенные кислоты захватывают молекулы с мембран клеток и переносят их в печень для последующего выведения, а также способствуют образованию простациклина. Вещество препятствует склеиванию тромбоцитов и образованию микротромбов, снижает риск инсульта, тромбоза.

Липидная диета это. Основные принципы и правила гиполипидемической диеты

Проблема лишнего веса часто сочетается с нарушениями деятельности сердца и органов пищеварения.

Придерживаясь гиполипидемической диеты можно очистить сосуды от излишков холестерина и приобрести стройные формы, а для больных сахарным диабетом 2 типа — значительно уменьшить уровень глюкозы в крови.

Для кого подойдет диета?

Суть гиполипидемической диеты заключается в игнорировании продуктов с большим содержанием соли, жира и быстрых углеводов.

Стандартная, для постоянного использования программа питания особенно подойдет лицам, страдающим нарушением кровообращения, патологиями почек, сердца и печени, поджелудочной железы. Полезны будут такие ограничения и желающим похудеть.

Результаты от применения лечебной диеты будут заметны уже через несколько недель. Произойдет очищение сосудов от холестериновых бляшек, улучшится кровоток, повысится общий тонус организма, избавившегося от шлаков. Да и лишние килограммы начнут стремительно таять.

Основные правила

Согласно принципам диеты употребляемые блюда должны быть с низким процентом жира и содержать мало калорий.

Нельзя пропускать приемы пищи. Голодание приводит к нарушению метаболизма и может вызвать заболевание желудка.

Соблюдаются такие правила:

1. Обязательно ежедневно выпивать 1,5 л воды. После пробуждения рекомендуется начать день со стакана воды комнатной температуры. Не стоит запивать еду. Лучше попить за час до еды и через полчаса после приема пищи.
2. Отдавать предпочтение блюдам, сваренным на пару. Жарить желательно не чаще 2 раз в неделю. Разрешается тушить продукты и изредка запекать.
3. Последний перекус должен быть за три часа до отхода ко сну. Если ощущается голод, то можно утолить его чашкой обезжиренного кефира.
4. Питаться часто и небольшими порциями, разбивая суточную норму на несколько приемов. Не превышать 1300 ккал в день (для мужчин — 1500). Если увеличиваются физические нагрузки, то и суточную норму тоже нужно повысить на 200 ккал.
5. Дополнительно насыщать организм полезными веществами с помощью витаминных комплексов.
6. Регулярные физические нагрузки. При некоторых заболеваниях перенапрягаться нежелательно, поэтому интенсивность занятий согласовывается с врачом.
7. В рационе обязательно должен присутствовать белок, которым богаты мясные, рыбные и обезжиренные молочные продукты. Белок необходим для строительства новых клеток и мышечных волокон.
8. Кожа птицы очень калорийна и содержит много жира, ее требуется удалять.
9. В питание следует включать три вареных яйца за неделю.
10. Необходимую норму сложных углеводов восполнят крупяные и овощные блюда, а также фрукты и ягоды. Углеводы являются источниками энергии, их нехватка приводит к снижению работоспособности.
11. Хлебные изделия разрешаются в подсушенном виде и в минимальном количестве. В день можно съесть 100 г цельнозернового хлеба или ржаного.

Атерогенный эффект это. Механизмы атерогенных эффектов окЛПНП

⇐ Предыдущая Стр 8 из 35 Следующая ⇒

Прилипание и инфильтрация макрофагов к стенке сосудов способствуют отложению в ней липидов. Инициирующими этот процесс являются аккумуляция, задержка и минимальное окисление ЛПНП (окЛПНП). Последние вызывают экспрессию адгезивных молекул эндотелиальных клеток для моноцитов, стимулирующих их пролиферацию. Под влиянием сфингомиелиназы (вызывающей задержку и агрегацию ЛПНП, миелопероксидазы и секреторной фосфолипазы А₂) происходит дальнейшее окисление и превращение окЛПНП в высокоокисленные ЛПНП, которые стимулируют взаимодействие эндотелиальных клеток с моноцитами и развитие атеросклероза. окЛПНП являются мощными ингибиторами подвижности макрофагов, они способствуют их задержке в стенке сосудов.

При атеросклерозе гладкомышечные клетки (ГМК) сосудов подвергаются фенотипической модификации, которая разрешает им мигрировать в интиму из медиального слоя сосудов, где происходит их пролиферация и они начинают секретировать фактор роста, гликопротеиды внеклеточного матрикса и металопротеиназу, что ведет к образованию фиброзных бляшек. окЛПНП стимулируют миграцию ГМК сосудов путем увеличения экспрессии тромбоцитарного фактора роста ЭК, ГМК и макрофагов, увеличивают пролиферацию ГМК, вызывая экспрессию щелочного фактора роста фибробластов. ТхА₂выделяется агрегированными тромбоцитами в местах повреждения эндотелия. Вызываемые окЛПНП миграция и полиферация ГМК, а также накопление пенистых клеток приводят к утолщению интимы сосудов, сужению их просвета. В результате этого нарушаются их релаксирующие свойства, увеличивается тонус и сократимость артерий в ответ на различного рода нейрогенные и гуморальные факторы. окЛПНП вызывают сужение сосудов и путем подавления синтеза NO в них, а также повышения экспрессии эндотелина ЭК. окЛПНП увеличивают апоптозЭК и ГМК, причиной данного эффекта являются окисленные продукты фосфатидилхолина. Установлено, что апоптотическое действие окЛПНП способствует разрыву атеросклеротических бляшек; оно может быть ослаблено ингибитором каспаз* в эндотелиальных клетках.Клеточно-молекулярные механизмы транспорта и накопления липопротеинов в сосудистой стенке представлены в схемах 3 и 4.